La toxoplasmosis se erige como una de las infecciones parasitarias más comunes en el mundo; de hecho, incluso puede albergar el patógeno generalizado y nunca saberlo.
Un parásito super común
Causado por un microorganismo unicelular llamado Toxoplasma gondii, la toxoplasmosis puede afectar hasta 2 mil millones de personas en todo el mundo, según el Manual de Neurología Clínica, que es casi un tercio de todas las personas en la Tierra.
"Puede encontrar esto en cualquier lugar: en tierra, en el mar, en el aire", dijo Bill Sullivan, biólogo molecular y celular de la Facultad de Medicina de la Universidad de Indiana que estudia T. gondii en su laboratorio
Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), más de 40 millones de personas infectadas viven en los EE. UU., Aunque la mayoría no desarrollan síntomas notables de la enfermedad. Alrededor del 10% al 20% de las personas infectadas desarrollan síntomas leves, que incluyen ganglios linfáticos inflamados y dolores parecidos a la gripe que persisten durante varias semanas a algunos meses. Pero las infecciones graves raras pueden plantear problemas mucho más graves, desde la pérdida de la visión hasta el daño cerebral.
¿Pero cómo funciona el T. gondii ¿El parásito se transforma de un insecto casi inofensivo en un monstruo devastador de tejidos? La respuesta radica en cómo el microorganismo se afianza en el cuerpo.
Cómo funciona T. gondii
Al ingresar a un nuevo host, T. gondii tiende a esconderse en áreas vulnerables del cuerpo con poca defensa inmune, apuntando al cerebro, corazón y tejido muscular esquelético, en particular, dijo Sullivan. El microorganismo ingresa al cuerpo empaquetado en una cápsula resistente, conocida como un ooquisto, y se transforma en una forma activa del parásito llamado "taquizoíto" para multiplicarse y extenderse, según los CDC. Una vez asentados, los taquizoitos construyen burbujas de tejido, llamadas quistes, para alojarse dentro y volver a una forma inactiva de T. gondii llamado un "bradizoíto".
Los bradizoítos crecen extremadamente lentamente en comparación con los taquizoítos activos, y los quistes de tejido en los que se esconden los bradizoítos pueden "permanecer con usted por el resto de su vida, porque el sistema inmunológico aparentemente es ciego a ellos", dijo Sullivan. De esta manera, el parásito puede permanecer bajo durante años, envuelto en tejido, pero si el insecto se transforma de nuevo en un taquizoíto, el parásito, una vez dócil, puede presentar graves riesgos para la salud del huésped.
Una vez que se despiertan, los taquizoitos se replican con un entusiasmo implacable y pronto superan las defensas inmunes limitadas de los tejidos que se encuentran en el cerebro, los ojos y el corazón. A medida que el parásito se propaga, estos tejidos comienzan a degradarse. En el ojo, el daño puede reducir o desenfocar la visión, enrojecer el tejido y causar dolor. Según un informe de 2017, el tejido cardíaco dañado puede inflamarse y no poder bombear sangre normalmente, mientras que el deterioro y la inflamación severos en el cerebro pueden causar parálisis y disminución de la función mental. Si el daño del tejido cerebral continúa sin disminuir, la afección puede ser mortal.
Según los CDC, las personas con sistemas inmunes débiles, como las que reciben quimioterapia o las diagnosticadas con SIDA, tienen más probabilidades de desarrollar toxoplasmosis severa y sufrir sus síntomas devastadores.
El parásito también se puede transmitir a pacientes con trasplante de corazón, que deben ser inmunodeprimidos durante y después de sus operaciones. También infecta a los fetos en el útero si sus madres se infectan recientemente durante el embarazo. Los bebés nacidos con toxoplasmosis pueden experimentar episodios repetitivos de toxoplasmosis severa a lo largo de sus vidas. Sin embargo, si una madre nunca se ha infectado antes, T. gondii puede interrumpir el desarrollo fetal antes de que nazca el bebé e incluso causar un aborto espontáneo, dijo Sullivan.
Si está inmunocomprometida, embarazada o planea quedar embarazada, los CDC ofrecen recomendaciones específicas para evitar contraer toxoplasmosis. Estos incluyen cocinar carne según lo recomendado por el Departamento de Agricultura de los EE. UU., Lavar bien las frutas y verduras antes de comer, usar guantes mientras trabaja en el jardín o recoger arena para gatos y lavarse bien las manos después. Si ya ha contraído el parásito, se pueden tomar varios medicamentos antibióticos y antiparasitarios para mantener a raya la infección y ayudar a prevenir su propagación a un feto en desarrollo, según un informe de 2018.
Puedes contraer toxoplasmosis de tu gato
La toxoplasmosis es increíblemente común porque T. gondii Los ooquistes acechan en la carne y las heces de los animales, y los humanos "solo necesitan ingerir o inhalar algunos de ellos" para infectarse, dijo Sullivan. La mayoría de los animales de sangre caliente, desde osos hasta bisontes y pájaros, pueden servir como anfitriones para el T. gondii parásito, pero los felinos actúan específicamente como un lugar de apareamiento para el organismo unicelular, según el Cornell Wildlife Health Lab.
A pesar de que T. gondii puede transmitirse a diferentes animales, el parásito no puede alcanzar la madurez sexual en ningún otro lugar que no sea el intestino felino. La razón por la que siguió siendo un misterio durante muchos años, hasta que en 2019, un estudio revelador de la Universidad de Wisconsin-Madison reveló lo que hace que el gato sea un semillero para el sexo parasitario.
Estudios previos sugirieron que T. gondii Leeches un ácido graso esencial llamado ácido linoleico de sus anfitriones. En la mayoría de los animales, el ácido linoleico se descompone por una enzima conocida como delta-6-desaturasa (D6D), una proteína que esencialmente se "apaga" en los gatos. Los felinos evolucionaron en un ambiente desértico con poca comida, por lo que reducir la enzima puede haber permitido que los animales extraigan más energía de sus reservas limitadas de grasa, dijeron los autores en un comunicado. Resulta que T. gondii requiere un amplio suministro de ácido linoleico para alcanzar su etapa sexual, lo que hace que el intestino del gato sea el punto de encuentro perfecto para los parásitos sexualmente activos.
Durante el sexo, el parásito produce los ooquistes que luego infectan a otras criaturas, incluidos los humanos. El gato infectado pasa estos ooquistes en sus heces, donde se vuelven infecciosos de uno a cinco días después de ser arrojados. Esta es la razón por la cual cambiar la camada diaria de su mascota puede ayudar a evitar T. gondii infección, señalan los CDC. Pero un gato infectado puede propagarse T. gondii en sus heces solo durante una o tres semanas después de recoger el parásito, por lo que no es como si la mascota de la familia se transformara en una bomba de tiempo después de atrapar el insecto.
¿Control mental?
Sobre el tiempo evolutivo, T. gondii desarrolló un ingenioso truco para colarse en el intestino felino: el control mental.
Los roedores infectados con el parásito se vuelven hiperactivos y olvidan su miedo a la orina del gato, un olor que indica que su depredador de dientes afilados puede estar cerca. En lugar de huir de la escena, los roedores infectados aparecen atraídos por el olor pútrido, lo que los hace presa fácil para los felinos cercanos.
Dada su influencia sobre ratones y ratas, podría T. gondii juguete con comportamiento humano, también? Algunos estudios sugieren que el parásito puede estar relacionado con trastornos neurológicos, como la esquizofrenia y el trastorno explosivo intermitente (ira) y el comportamiento impulsivo en general, pero no se ha descubierto ningún método directo de control mental parasitario en humanos.
Sobre este punto, hay dos teorías en competencia sobre cómo el parásito secuestra el cerebro de roedor, dijo Sullivan: O bien T. gondii secreta algún factor en el cerebro para "reconectar" sus circuitos, o el parásito desencadena inflamación en el cerebro a medida que el sistema inmunitario intenta combatir la infección. Los científicos saben que T. gondii modifica la actividad génica de las células al liberar ciertas proteínas dentro de sus membranas, pero no está claro si esto podría afectar el comportamiento de los animales o de qué manera. Sin embargo, cierta evidencia respalda la idea de que la inflamación cambia tanto la función como el comportamiento del cerebro, según un informe de 2019 en coautoría de Sullivan.
Sullivan y sus colegas descubrieron que el medicamento para la hipertensión guanabenz, conocido por tener efectos antiinflamatorios, parece detener el comportamiento hiperactivo que se observa en ratones infectados con T. gondii. Los científicos también han descubierto vínculos entre la inflamación cerebral y la hiperactividad en humanos, específicamente aquellos con trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Los hallazgos superpuestos sugieren que el T. gondii Es posible que el parásito no usurpe el cerebro directamente, sino que interrumpa la función del órgano al desencadenar una respuesta inmune dañina.
