La enfermedad de Alzheimer podría estar atacando las células cerebrales responsables de mantener a las personas despiertas, lo que resulta en una siesta durante el día, según un nuevo estudio.
Una siesta excesiva durante el día podría considerarse un síntoma temprano de la enfermedad de Alzheimer, según un comunicado de la Universidad de California en San Francisco (UCSF).
Algunos estudios previos sugirieron que dicha somnolencia en pacientes con Alzheimer se debe directamente a un mal sueño nocturno debido a la enfermedad, mientras que otros han sugerido que los problemas de sueño pueden hacer que la enfermedad progrese. El nuevo estudio sugiere una vía biológica más directa entre la enfermedad de Alzheimer y la somnolencia diurna.
En el estudio actual, los investigadores estudiaron los cerebros de 13 personas que habían tenido Alzheimer y murieron, así como los cerebros de siete personas que no habían tenido la enfermedad. Los investigadores examinaron específicamente tres partes del cerebro que están involucradas en mantenernos despiertos: el locus coeruleus, el área hipotalámica lateral y el núcleo tuberomamilar. Estas tres partes del cerebro trabajan juntas en una red para mantenernos despiertos durante el día.
Los investigadores compararon el número de neuronas, o células cerebrales, en estas regiones en los cerebros sanos y enfermos. También midieron el nivel de un signo revelador de Alzheimer: proteínas tau. Estas proteínas se acumulan en el cerebro de los pacientes con Alzheimer y se cree que destruyen lentamente las células cerebrales y las conexiones entre ellas.
Los cerebros de pacientes que tenían Alzheimer en este estudio tenían niveles significativos de enredos de tau en estas tres regiones del cerebro, en comparación con los cerebros de personas sin la enfermedad. Además, en estas tres regiones del cerebro, las personas con Alzheimer habían perdido hasta el 75% de sus neuronas.
"Es notable porque no solo un núcleo cerebral está degenerando, sino toda la red que promueve la vigilia", dijo en el comunicado el autor principal, Jun Oh, investigador asociado de la UCSF. "Esto significa que el cerebro no tiene forma de compensar, porque todos estos tipos de células relacionados funcionalmente están siendo destruidos al mismo tiempo".
Los investigadores también compararon los cerebros de personas con Alzheimer con muestras de tejido de siete personas que tenían otras dos formas de demencia causadas por la acumulación de tau: parálisis supranuclear progresiva y enfermedad corticobasal. Los resultados mostraron que a pesar de la acumulación de tau, estos cerebros no mostraron daño a las neuronas que promueven la vigilia.
"Parece que la red que promueve la vigilia es particularmente vulnerable en la enfermedad de Alzheimer", dijo Oh en el comunicado. "Comprender por qué este es el caso es algo que debemos seguir en futuras investigaciones".
Aunque las proteínas amiloides, y las placas que forman, han sido el objetivo principal en varios ensayos clínicos de posibles tratamientos para el Alzheimer, la creciente evidencia sugiere que las proteínas tau juegan un papel más directo en la promoción de los síntomas de la enfermedad, según el comunicado.
Los nuevos hallazgos sugieren que "debemos centrarnos mucho más en comprender las primeras etapas de la acumulación de tau en estas áreas del cerebro en nuestra búsqueda continua de tratamientos para el Alzheimer", dijo la autora principal, la Dra. Lea Grinberg, profesora asociada de neurología y patología en el UCSF Memory and Aging Center, dijo en el comunicado.
Los hallazgos fueron publicados el lunes (12 de agosto) en Alzheimer & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association.
